“元宇宙+教育” 会碰撞出怎样的火花？******

　　◎本报记者 张盖伦

　　近日，第五届世界教育前沿论坛举行。在该论坛“元宇宙与教育”环节的尾声，北京大学教育学院原副院长、中国教育技术协会教育游戏专委会理事长尚俊杰向与会嘉宾提了一个问题：元宇宙常态化应用到教育领域还需多久？这也是近一年来常被探讨的话题。

　　我国教育信息化经过近十年的大力推进，已经实现了跨越式发展。教育部提供的数据显示，全国各级各类学校全部接入互联网，所有学校出口带宽达到100兆以上，接入无线网的学校数超过21万所，99.5%的中小学拥有多媒体教室。

　　那么，下一个十年，像元宇宙这样的新技术又将如何影响教育？

　　元宇宙是教育信息化的高级阶段

　　尚俊杰指出，元宇宙的本质就是与现实世界交互融通的数字化交互环境。狭义上，它是指基于VR/AR、人工智能技术实现的让人身临其境的虚拟世界；广义上，它可涵盖数字世界的所有概念，从当前的互联网到未来虚实融合的数字化世界都是元宇宙。

　　信息技术对教育具有革命性影响，新的技术，总会给教育变革带来新的可能。尚俊杰总结，元宇宙可以为学生带来更具临场感、体验感的学习环境，还可以创造混合现实的学习环境。

　　不过，元宇宙不是教育的万能药。尚俊杰坦言，教育是个“慢领域”，不要指望有某个技术能突然地变革它。可以把元宇宙看作教育信息化的高级阶段。长期来看，元宇宙属于颠覆性技术，但短期来看，它的发展还有许多不确定因素，要重视元宇宙研究，为业界实践提供理论指引。

　　尚俊杰表示，要把教育元宇宙融入教育信息化的长远规划和顶层设计中，明确发展目标和具体方案，为教育元宇宙的健康有序和可持续发展提供政策指导。

　　他还指出，应以教育新基建推动教育元宇宙发展，将教育元宇宙纳入教育数字化战略行动方案，加快推进教育专网建设，推动5G、VR/AR、人工智能、区块链等技术在教育领域广泛落地应用，建构智能学习交互等教育新场景。“只有推动教育基建，我们的元宇宙才可能真正‘搭’起来。否则，如果网络很卡顿，学生就不会有兴趣。”尚俊杰说。

　　他表示，还需加强教育元宇宙相关技术标准的制定，首先要明确元宇宙的技术架构和规则，在此基础上，根据教育领域的实际需求，面向学生全面健康成长，结合各学科课程内容、课程标准和相关研究，发现教育的一般规律和特殊规律，并进一步总结迭代，形成适用于教育领域的元宇宙技术标准和伦理规则。

　　各层级教育元宇宙发展各有侧重

　　元宇宙在教育领域的应用，最终仍要落脚到学习上。

　　华东师范大学信息管理系教授许鑫认为，元宇宙在高等教育、基础教育和职业教育领域落地的典型场景和研发的重点方向会有不同侧重。

　　在高等教育领域，侧重于元宇宙在产教融合方面的落地和社交属性的体现；在职业教育领域，侧重于借助自动化内容生成工具，为数字虚拟场景快速搭建、VR教学资源自动生成、数字人教师实现等赋能；在基础教育领域，则聚焦科学教育，开展学生VR环境下学习能力、抗压能力测评的系列研究。

　　值得一提的是，许鑫强调，元宇宙在基础教育领域的应用还需慎重。此前，他们考虑进行课件的3D转换，比如把课堂上立体几何的内容通过3D的方式直接呈现给同学们。但是研究数学的老师给出了不同的观点——他们担心这样会限制学生的空间想象力。“当给学生提供沉浸式学习环境时，他们注意力究竟是比以前更集中，还是更分散？这都需要进一步研究。”许鑫说。

　　“教育元宇宙的发展要能够把握教育的本质，不是为了用技术而用技术，而是真正让技术促进学生的成长和进步。”许鑫强调。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。